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Accueil Tous les numéros Volume 55 / Numéro 1 (janvier-mars 2016) Perspectives Psy, 55 1 (2016) 8-17 Full HTML
Numéro
Perspectives Psy
Volume 55, Numéro 1, janvier-mars 2016
Page(s) 8 - 17
Section Articles originaux
DOI https://doi.org/10.1051/ppsy/2016551008
Publié en ligne 8 juin 2016

© GEPPSS 2016

Le trouble bipolaire pédiatrique, à l’instar du TDAH, a fait l’objet de nombreuses controverses et est actuellement un sujet d’intérêts pour la communauté scientifique, en témoignent les nombreuses publications le concernant. La création d’un nouveau diagnostic de dysrégulation émotionnelle et comportementale sévère est venue éclairer partiellement le questionnement autour de ce trouble. Cependant le statut de ce nouveau syndrome et notamment son lien avec le TDAH reste très discuté dans la mesure où les difficultés de régulation émotionnelle font partie des symptômes classiquement décrits chez les enfants atteints de TDAH.

Tableau I.

Critères diagnostiques du DMDD dans le DSM-V.

Revue de la littérature

TDAH

Historique

Le concept d’instabilité chez l’enfant, précurseur de ce que nous appelons aujourd’hui hyperkinésie ou TDAH, a été décrit dès son origine comme un trouble se situant entre psychogénèse et organicité (Welniarz 2011).

Le tableau clinique d’agitation chez l’enfant a été décrit au début du XIXe siècle par Edouard Seguin qui le considérait comme résultant d’un « excès d’innervation ». C’est Charles Boulanger, élève de Bourneville, qui introduit le terme d’« instabilité mentale », ce tableau étant pour lui associé à l’imbécilité morale. Dès le départ, les théories sur l’origine du trouble oscillent entre conception neurologique (« irritation cérébrale » de Jules Simon), fonctionnelle (excitation cérébrale d’Alexandre Gaubert) et psychologique (« trouble du caractère » de Pierre Male). Cependant la véritable rupture n’intervient qu’au moment de la seconde guerre mondiale. Deux courants se distinguent alors : le courant anglo-saxon mené par Charles Bradley qui défend une conception organiciste avec, comme argument majeur, l’efficacité des amphétamines habituellement données aux enfants présentant des séquelles de l’encéphalite épidémique; et le courant français qui retient une origine psychogénétique du trouble en s’appuyant sur les idées développées par Judvica Abramson dans son ouvrage de 1940 : « l’enfant instable ». À partir de la seconde moitié du XXe siècle l’hyperkinésie fut ainsi considérée soit comme un syndrome central (conception anglo-saxonne) soit comme un symptôme satellite de troubles et de contextes variés (conception française). Si les points de vue sont restés figés pendant des décennies, actuellement la plupart des praticiens se réclament d’une position intermédiaire selon laquelle les origines du trouble pourraient être multifactorielles. Elles résulteraient de l’association d’une vulnérabilité neurologique : génétique et acquise (prématurité, souffrance fœtale) et d’une vulnérabilité en lien avec les interactions environnementales et plus spécifiquement en lien avec les interactions précoces.

Les études épigénétiques vont ainsi dans le sens des interactions entre gènes et environnement. Dans le TDAH il a par exemple été mis en évidence des altérations de l’axe hypothalamo- hypophysaire en lien avec des carences. (Mill et Petronis, 2008).

Clinique et diagnostic

Le DSM-V retient le terme de trouble déficitaire de l’attention avec hyperactivité et le classe dans la catégorie des troubles neurodéveloppementaux. Les symptômes clés retenus sont l’hyperactivité, l’inattention et l’impulsivité dont découlent les 3 sous-types selon le symptôme prédominant (inattention prédominante/hyperactivité prédominante/mixte).

Les critères retenus sont :

  • la présence d’au moins 6 symptômes d’inattention et/ou de 6 symptômes d’hyperactivité/impulsivité;

  • à un degré ne correspondant pas au niveau de développement de l’enfant;

  • entraînant une altération cliniquement significative du fonctionnement;

  • présents avant l’âge de 12 ans; – évoluant depuis au minimum 6 mois;

  • présents dans au moins 2 domaines de la vie quotidienne (famille, école/professionnel, amical...);

  • ne survenant pas exclusivement au cours de troubles psychotiques et n’étant pas mieux expliqués par un autre trouble mental.

Dans la CIM-10, les troubles hyperkinétiques sont décrits dans le chapitre 90 : troubles du comportement et des émotions apparus durant l’enfance et l’adolescence.

La description du trouble reprend les conceptions classiques : début précoce, activité excessive et désorganisée, inattention marquée, absence de persévération dans les tâches. L’appellation déficit de l’attention n’a pas été retenue en raison de l’absence de connaissance des mécanismes psychopathologiques sous-jacents au moment de la rédaction de la classification, et du risque de sur-diagnostic chez les des enfants ayant des préoccupations anxieuses. Il existe un seul sous type mixte regroupant les perturbations de l’activité et de l’attention, excluant les troubles anxieux, thymiques, envahissants du développement et la schizophrénie. Le trouble hyperkinétique avec trouble des conduites bénéficie d’une catégorie à part.

Épidémiologie

Le sex ratio varie de 2/1 à 9/1 selon les formes cliniques et la prévalence varie de 2 à 10% selon les pays et les critères retenus. Le DSM-V retient une valeur de 5%. L’évolution est le plus souvent marquée par une diminution des symptômes d’hyperactivité à l’adolescence alors que les symptômes d’inattention et d’impulsivité persistent (Abdallah, 2011) (Purper-Ouakil, Wohl, Cortese, Michel et Mouren, 2006).

Plusieurs troubles compliquant le TDAH sont décrits, majoritairement des troubles du comportement antisociaux : trouble oppositionnel avec provocation (TOP) chez 65%des enfants et troubles des conduites (TC) chez 22% des enfants mais aussi des troubles anxieux (25%) et dépressifs (30%) (Biederman, 1991).

Facteurs de risque

Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés (Bahadori et Purper-Ouakil, 2011) (Thapar, Cooper, Jefferies et Stergiakouli, 2012) (Sagiv, Epstein, Bellinger et Korrick, 2013) :

  • des facteurs génétiques avec une héritabilité forte estimée aux alentours de 75%

  • des facteurs environnementaux :

  • pré et périnatals (stress maternel, exposition aux toxiques et complications pendant la grossesse, retard de croissance intra utérin, prématurité, petit poids de naissance);

  • plus tardifs (facteurs nutritifs, exposition à certains toxiques, difficultés psychosociales éducatives et familiales, carences sévères).

Anomalies sur le plan neuronal

Une synthèse récente réalisée par Berquin (2005) retrouve des anomalies dans les circuits suivants :

  • frontopariétaux impliqués dans l’orientation vers les stimuli et donc probablement associées aux formes inattentives;

  • frontostriataux dopaminergiques (dont le cingulaire antérieur) impliqués dans les taches nécessitant une inhibition de la réponse et donc probablement associées aux formes dysexécutives avec impulsivité.

  • voies noradrénergiques impliquées dans le maintien de la vigilance.

Thérapies proposées

Si les traitements psychostimulants restent au niveau médicamenteux la référence, certains autres traitements pourraient s’avérer prometteurs notamment l’atomoxétine un inhibiteur sélectif de la recapture de la sérotonine (Purper- Ouakil, Fourneret, Wohl et Rénéric, 2005) qui est reconnue comme un traitement du TDAH dans d’autres pays mais n’a jamais eu l’AMM en France en raison des effets secondaires potentiels.

Cependant la nécessité d’une prise en charge psychologique associée est de plus en plus reconnue. Différentes stratégies peuvent être proposées (Purper-Ouakil et al., 2006) : guidance parentale, thérapie cognitivo-comportementale, interventions auprès des écoles...

Une approche psychodynamique associée semble intéressante aussi, comme l’indique Bertrand Welniarz (2004) pour rompre une spirale mortifère : l’hyperactivité mène au comportement perturbateur et à l’échec scolaire ce qui occasionne des attitudes coercitives de la part des parents et des enseignants renforçant les sentiments d’autodépréciation de l’enfant qui alimentent une tendance dépressive, qui elle-même augmente l’instabilité.

Du trouble bipolaire pédiatrique à la dysrégulation comportementale et émotionnelle sévère

Historique (Krieger, Leibenluft, Stringaris et Polanczyk, 2013) (Masi, Guilé et Mille, 2014)

Si la description du trouble bipolaire pédiatrique a été faite dès le XIXe siècle, Kraepelin insiste déjà sur la rareté des épisodes hypomaniaques ou maniaques chez les enfants.

Cependant, on assiste à partir du milieu des années 1990 au phénomène identique à celui observé pour le TDAH une décennie plus tôt : un regain d’intérêt se manifestant par une forte augmentation des publications sur le sujet. Leibenluft (2008) note ainsi qu’il y a autant de publications sur ce sujet dans le mois de janvier 2008 qu’entre 1986 et 1996.

Les études des dernières décennies du XXe siècle, mettent en évidence la difficulté à identifier chez l’enfant des épisodes thymiques distincts. Certains auteurs défendent alors l’idée que la présentation pédiatrique des troubles de l’humeur est différente de celle de l’adulte concernant les critères de durée et la nature même des symptômes. Ainsi, certaines équipes comme celle de Biederman (2000) décrivent l’irritabilité chronique comme une présentation développementale de la manie. D’autres décrivent même des cycles au sein d’une seule journée (Geller, Tillman et Bolhofner, 2007) !

Cet élargissement des critères aboutit à une franche augmentation de la prévalence du diagnostic de trouble bipolaire pédiatrique aux États-Unis, celle-ci passant de 1,3/10 000 en 1996 à 7,3/10 000 en 2004 (Blader et Carlson, 2007). Une autre conséquence de cette nouvelle présentation du trouble bipolaire pédiatrique est sa forte comorbidité avec le TDAH si une irritabilité associée est présente, car nombre de symptômes sont présents dans les 2 entités (distractibilité, agitation psychomotrice...) et la distinction se fait classiquement sur le caractère épisodique versus chronique (Wozniak et al., 1995).

L’utilisation d’échelles est proposée pour faire le diagnostic de ces troubles bipolaires élargis. Biederman et son équipe décrivent ainsi à partir de la Child Behavior Checklist un profil pour CBCL bipolar disorder (CBCL PBD) avec des scores élevés aux échelles de troubles de l’attention, de comportements agressifs et de dépression/anxiété (Joseph Biederman et al., 1995) (Faraone, Althoff, Hudziak, Monuteaux et Biederman, 2005).

L’association de ce profil au trouble bipolaire est cependant remise en question par de nombreuses études (Volk et Todd, 2007) (Diler et al., 2009) (Doerfler Connor, et Toscano, 2011) (Martin Holtmann, 2011).

Dans ce contexte de controverse, l’équipe de recherche du National Institute of Mental Health menée par Leibenluft (Leibenluft, Charney, Towbin, Bhangoo et Pine, 2003) décrit en 2003 3 types de phénotypes du trouble bipolaire chez enfant :

  • restrictif avec les mêmes critères DSM que ceux de l’adulte;

  • intermédiaire qui comprend un tableau avec les mêmes critères thymiques mais des critères de durée différents (de 1 à 3 jours) et un tableau avec des épisodes de mêmes critères de durée mais des critères thymiques différents : l’irritabilité remplace l’élation de l’humeur;

  • large : irritabilité chronique.

Elle créé ainsi une nouvelle entité correspondant aux phénotypes larges : les severe mood disorder (SMD) qui regroupent les enfants souffrant d’une humeur négative chronique (tristesse, irritabilité) accompagnée de difficulté à réguler leurs émotions se manifestant par des réactions de colère explosive et une excitabilité.

Le CBCL TBP est alors renommé CBCL dysrégulation dans les différentes publications. Le groupe de travail du DSM-V propose une autre terminologie : temper dysregulation disorder with dysphoria (Mao et Yen, 2010) mais ce sera finalement le terme de disruptive mood dysregulation disorder (DMDD) traduit par dysrégulation émotionnelle et comportementale sévère qui sera retenu pour le DSM-V en mai 2013.

Actuellement, la plupart des équipes s’accordent pour affirmer que le trouble bipolaire pédiatrique est rare et que son diagnostic doit se limiter aux enfants présentant des épisodes distincts avec un retour à l’euthymie.

Description clinique

Le tableau du SMD regroupe donc une composante chronique avec une humeur négative et une composante périodique avec des crises de colères excessives. Les critères de durée (symptômes présents depuis au moins 12 mois dont au moins 3 mois consécutifs) permettent de faire la distinction avec un trouble bipolaire et avec un trouble réactionnel.

Le tableau de DMDD décrit dans le DSM-V (Tableau I) est quasi identique à celui du SMD en dehors de 2 critères : l’excitabilité disparaît et l’âge d’apparition passe de moins de 12 ans à moins de 10 ans.

Arguments pour la distinction DMDD et TBP

La création de cette nouvelle entité (DMDD) a été rendue possible par la mise en évidence de nombreux arguments pour la distinguer du trouble bipolaire pédiatrique. Les études concernant l’évolution, les antécédents familiaux, les données d’imagerie et les traitements ont retrouvé de nombreuses différences entre les 2 tableaux (Benarous et al., 2014).

• Évolution

Premièrement, des études menées sur l’irritabilité vont dans le sens d’une distinction entre irritabilité épisodique et chronique. Ainsi, dans une étude longitudinale, l’équipe de Leibenluft (Leibenluft, Cohen, Gorrindo, Brook et Pine, 2006) décrit une évolution de l’irritabilité épisodique chez l’enfant vers des troubles bipolaires à l’âge adulte alors que l’irritabilité chronique serait plutôt prédictive de troubles dépressifs à l’âge adulte. L’irritabilité à l’adolescence a aussi été retrouvée associée à des épisodes dépressifs, l’anxiété généralisée et la dysthymie à l’âge adulte (Althoff, Verhulst, Rettew, Hudziak et van der Ende, 2010). Dans l’étude de Masi et al. (2006), l’élation de l’humeur est retrouvée dans l’irritabilité aiguë mais pas chronique.

Les études plus spécifiques sur le tableau de dysrégulation émotionnelle et comportementale retrouvent des données similaires. Ainsi, le tableau de SMD à l’enfance a été retrouvé associé à la survenue à l’âge adulte de troubles dépressifs avec un OR à 7,2 (Brotman et al., 2006) et de troubles anxieux (Althoff et al., 2010).

Par ailleurs, de nombreuses études ont montré que le SMD n’était pas associé avec une évolution vers un trouble bipolaire. Martin Holtmann (2011) retrouve dans l’évolution des enfants « CBCL dysregulation » plus d’abus de substance, de suicide et une altération plus marquée du fonctionnement mais pas de trouble bipolaire. Dans l’étude de Stringaris et al. (2010), le risque de faire un épisode maniaque est 50 fois plus grand pour des phénotypes étroits de trouble bipolaire par rapport aux phénotypes larges (SMD).

Enfin, les études sur les antécédents des adultes bipolaires retrouvent essentiellement des troubles du comportement et anxieux dans l’enfance (Da Fonseca et Fakra, 2010).

• Antécédents familiaux

Le diagnostic de trouble bipolaire chez les parents d’enfants avec un phénotype bipolaire étroit est significativement plus important que chez les parents d’enfants avec un SMD qui correspond à celui retrouvé en population générale (Brotman et al., 2007).

• Données d’imagerie

Les études d’imagerie structurales retrouvent aussi des variations entre SMD et trouble bipolaire pédiatrique.

Par exemple, Adleman et al. (2012) ont noté des différences significatives des volumes de matière grise du globus pallidus et de l’aire motrice supplémentaire.

Les études de neuro-imagerie fonctionnelle retrouvent une hypoactivité de amygdale lors d’une tâche d’évaluation de la peur sur un visage chez les patients SMD ce qui les rapproche des patients dépressifs et non pas bipolaires chez qui on retrouve classiquement une suractivation (Brotman et al., 2010). Par ailleurs, on retrouve chez les bipolaires des déficits des fonctions de flexibilité cognitive différents : top down (attention exécutive) chez les bipolaires et bottom up (attention précoce) chez les SMD (Rich et al., 2007).

• Thérapeutique

La seule étude randomisée et contrôlée concernant le traitement de la SMD a montré que le lithium n’apporte pas d’amélioration significative face au placebo chez l’enfant (Dickstein et al., 2009).

La rispéridone pourrait être une piste pour le traitement médicamenteux du SMD (Gabrielle A. Carlson, Potegal, Margulies, Basile et Gutkovich, 2010) (Geller et al., 2012).

Cependant la prise en charge psychologique et institutionnelle semble réduire fortement la symptomatologie : ainsi dans une étude menée par Carlson, Potegal, Margulies, Gutkovich et Basile (2009) sur 71 enfants admis pour crise de rage, 73,2% feront moins de 2 crises durant l’hospitalisation.

Waxmonsky et al. (2008) ont étudié l’intérêt du méthylphénidate dans le traitement des patients avec ADHD et SMD et montrent une bonne efficacité sur les symptômes externalisés. Cependant, malgré l’amélioration, il persiste un retentissement fonctionnel supérieur aux enfants atteints de TDAH seul : d’après des mesures de l’Impairment Rating Scale, les parents notent pour seulement 6% des enfants SMD traités une rémission des troubles à domicile contre 27% pour les enfants traités non-SMD (OR = 4,7, 95% CI = 1,3-17,2, p = 0,03). Le traitement par psychostimulant ne semble donc pas suffisant.

Épidémiologie

L’étude de Copeland, Angold, Costello et Egger (2013) retrouve une prévalence de 0,8 à 3,3% de DMDD avec un taux de comorbidité important et des pathologies associées variées, les plus fréquentes étant les troubles dépressifs et les troubles oppositionnels. L’étude de Brotman et al. (2006) menée sur 1 420 enfants de 9 à 19 ans retrouve une prévalence à 3,3 de SMD avec 67,7% de pathologie de l’axe 1 associée : 26,9% de TDAH, 25,9% de trouble des conduites et 24,5% de troubles oppositionnels.

Discussion : liens entre le TDAH et les troubles de humeur

La question du diagnostic différentiel entre troubles de l’humeur et TDAH chez l’enfant ainsi que les possibles liens psychopathologiques ont été soulevés depuis longtemps. (Biederman, Klein, Pine et Klein, 1998) (G.A. Carlson, 1998).

TDAH/Trouble bipolaire pédiatrique

La principale distinction entre le trouble bipolaire et le TDAH se fait sur le caractère épisodique ou chronique du trouble. De multiples symptômes comme les troubles de l’attention, la distractibilité, l’hyperactivité peuvent se retrouver dans les 2 tableaux (Zepf et Holtmann, 2009). Cependant, certains comme les caractéristiques psychotiques, les idées de grandeur, l’expansion de l’humeur, la désinhibition sexuelle ou la réduction du besoin de sommeil sont classiquement décrits comme spécifiques du troubles bipolaire (Besnier, 2009).

Chez l’enfant cependant certaines particularités sont à considérer. L’aspect développemental est bien évidemment essentiel : il a par exemple été mis en évidence que plus l’enfant est jeune, plus il sera instable, familier ou désinhibé, agressif ou euphorique (Consoli et Cohen, 2013). L’autre élément primordial est le facteur environnemental. La désinhibition sexuelle doit par exemple alerter sur la possibilité d’abus sexuel (Ernoul et al., 2014).

TDAH/DMDD

Si la distinction entre trouble bipolaire et TDAH chez l’enfant comportait déjà quelques difficultés, celle entre les troubles sévères de la régulation émotionnelle et comportementale et le TDAH s’avère encore plus ardue du fait de l’évolution chronique des deux troubles.

En outre, la comorbidité de ces deux troubles est soulignée par nombreuses études (pour rappel, 26,9% de TDAH retrouvés chez les patients SMD dans l’étude de Brotman et al., 2006).

De plus les symptômes retrouvés dans ces 2 tableaux se recoupent très fréquemment :

  • Les études sur les enfants présentant un TDAH rapportent fréquemment des troubles de la régulation émotionnelle, des troubles du comportement et une humeur négative. Dans la description du TDAH dans le DSM-V, on retrouve une moins bonne tolérance à la frustration, une irritabilité et une labilité émotionnelle. Dans leur article sur le TDAH, Purper-Ouakil et al. (2006) parlent aussi de « dyscontrôle émotionnel » pour qualifier « des enfants plus impulsifs qu’instables avec un niveau de réactivité émotionnelle élevée et de faible capacité de régulation présentant des crises de colères intenses et durables au-delà de la phase d’opposition développementale des 3-4 ans ».

  • À l’inverse, les études concernant les troubles sévères de la régulation émotionnelle et comportementale relèvent souvent des symptômes d’inattention et d’hyperactivité, ceux-ci étant même une des caractéristiques du profil CBCL TBP.

De nombreux auteurs se sont interrogés sur le lien entre les troubles sévères de la régulation émotionnelle et comportementale et le TDAH. Pour exemple, Carlson et al. (2009) défendaient l’idée que le SMD est en fait l’association de 2 pathologies existantes : le TOP et le TDAH.

Le DSM-V a éclairé partiellement le débat en retirant les signes d’excitabilité des critères du DMDD dont bon nombre était présents dans les deux pathologies comme l’agitation, la distractibilité ou la fuite des idées.

Cependant, la DMDD et son lien avec les autres pathologies dont le TDAH reste toujours très discutée.

L’équipe de Leibenluft (Leibenluft, Uher et Rutter, 2012) défend la création de ce nouveau diagnostic en insistant notamment sur la nécessité de le distinguer des troubles du comportement perturbateur qui comprennent notamment le TDAH et le TOP du fait de la place centrale des symptômes thymiques et émotionnels. Le DMDD est d’ailleurs classé dans la catégorie des troubles de l’humeur dans le DSM-V. Ce nouveau diagnostic permet ainsi d’éviter le risque de sur diagnostic de trouble bipolaire.

À l’inverse, de nombreuses critiques ont été formulées au sein de la communauté scientifique. Certains auteurs se sont prononcés contre la création de cette nouvelle entité arguant notamment de l’absence de symptômes spécifiques, des nombreux diagnostics associés (et plus particulièrement de la forte association avec le trouble oppositionnel avec provocation) et plus largement de la nécessité de recherches plus poussées pour préciser le statut de ce nouveau tableau (Axelson et al., 2011).

Des propositions alternatives à la création de ce nouveau diagnostic ont été faites. Par exemple, certains auteurs défendent l’idée que la DMDD serait une entité « transnosographique » dont la présence serait un critère de sévérité symptomatique et évolutive de différents troubles.

Cette hypothèse s’appuie sur de nombreuses études concernant différentes pathologies (TDAH, TOP, TC...) montrant une symptomatologie ou une évolution plus sévère en cas de présence de DMDD. Par exemple, Holtmann (2011) décrit un risque augmenté d’abus de substance, de suicide et un fonctionnement plus altéré à 19 ans chez les enfants présentant un CBCL dysregulation même après ajustement sur différents facteurs dont les pathologies psychiatriques associées.

La question de ce lien entre DDMD et TDAH est posée récemment par Villemonteix et al. (2014) dans leur article s’intitulant : « La dysrégulation émotionnelle est-elle une composante du TDAH ? »

Leur revue de la littérature met en évidence que le TDAH a pendant longtemps été considéré comme concernant seulement les aspects « froids » du fonctionnement cognitif, la dysrégulation émotionnelle apparaissant secondairement en lien avec la survenue de TOP.

Cette idée a été remise en question par de nouvelles études prouvant que les enfants avec TDAH présentaient des difficultés à réguler leurs émotions même en absence de TOP.

C’est la théorie de Barkley qui a été le premier modèle explicatif de la relation entre TDAH et dysrégulation émotionnelle. Selon celle-ci la dysrégulation est secondaire aux déficits des fonctions exécutives notamment d’inhibition comportementale mais aussi de mémoire de travail. Là encore les études récentes ont remis en question cette théorie puisque le degré de dysrégulation émotionnelle semble être indépendant de la sévérité des déficits cognitifs.

Shaw, Stringaris, Nigg et Leibenluft (2014) relèvent que, si la présence de dysrégulation émotionnelle dans le TDAH est maintenant admise, la conceptualisation de leur lien reste un challenge pour les études à venir. 3 modèles sont proposés dans cet article :

  • le TDAH et la dysrégulation émotionnelle sont des dimensions distinctes mais corrélées;

  • la dysrégulation émotionnelle est une caractéristique centrale au même titre que les troubles de l’attention ou l’hyperactivité dans le TDAH;

  • la combinaison du TDAH et de la dysrégulation émotionnelle constitue une entité nosologique différente des 2 entités distinctes.

Une des voies possibles pour expliquer ce lien entre dysrégulation émotionnelle et TDAH serait un trouble dans les mises en place des phénomènes d’attachement. Franc, Maury, et Purper-Ouakil, (2009) montrent ainsi que les relations entre sécurité de l’attachement et régulation émotionnelle d’une part et capacités attentionnelles d’autre part ont été mises en évidence dans de nombreuses études. Les cas de tableaux de « manie » (Weinberg et Brumback, 1976) ou de TDAH (Stevens et al., 2008) (Kreppner, O’Connor, Rutter et English and Romanian Adoptees Study Team, 2001) dans des contextes de carences sévères (institutionnalisation) pourraient s’inscrire dans cette perspective.

En conclusion

La relation entre TDAH et DMDD reste à explorer. Existe-t-il des TDAH plutôt « purement neurologiques » et d’autres relevant de problématiques émotionnelles s’intégrant dans des troubles de l’attachement ? Ou y at- il une continuité entre TDAH et DMDD avec une importance relative des différents symptômes selon la présence relative de facteurs de risque génétiques et environnementaux ? La création récente du diagnostic de DMDD devrait permettre d’éclairer ces liens.

Liens d’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêt concernant les données publiées dans cet article.

Références

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Liste des tableaux

Tableau I.

Critères diagnostiques du DMDD dans le DSM-V.

Dans le texte

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